چگونه مغز تصمیم می گیرد که چه خاطراتی خوب و بد هستند؟



اسAN DIEGO – اولین بوسه شما. خنکی شاد بستنی. آن بار در حالی که در ماشین را بسته بودی انگشتت را شکستی. زندگی پر از خاطراتی است که ما به طور غریزی و فوری به آنها برچسب خوب یا بد می زنیم. در یک مطالعه جدید، دانشمندان گامی کلیدی برای کشف اینکه چگونه مغز ما احساسات مثبت یا منفی را به تجربیات ما اختصاص می دهد، برداشتند.

محققان مؤسسه Salk که روی موش‌ها کار می‌کنند دریافتند که یک مولکول سیگنال‌دهنده به نام نوروتنسین عمیقاً شکل می‌دهد که آیا حیوانات نشانه‌های محیط خود را با محرک‌های مثبت یا منفی مرتبط می‌کنند. حذف نوروتنسین در سلول‌های مغزی خاص، پاسخ‌های مبتنی بر ترس را افزایش داد و یادگیری مبتنی بر پاداش را کاهش داد. و افزایش سطح نوروتنسین اثر معکوس داشت.

هنوز خیلی زود است که بگوییم این یافته‌ها که روز چهارشنبه در مجله نیچر منتشر شد، در افراد باقی می‌ماند یا خیر. اما اگر چنین است، محققان امیدوارند که این خط از تحقیقات بتواند به راه‌های جدیدی برای درک – و شاید حتی درمان – شرایطی مانند اضطراب، افسردگی و اختلال استرس پس از سانحه منجر شود.

تبلیغات

“چگونه ترس را برای لحظه ای کنار می گذارید و در مورد چیز مثبت یاد می گیرید؟ و چه چیزی شما را به این وضعیت مغزی سوق می دهد؟ کی تای، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: همه این چیزها قبلاً مرموز بودند. “این فقط طرز فکر من در مورد مغز را کاملاً تغییر داده است.”

یافته های جدید مبتنی بر سال ها کار تیم او است. در سال 2015، آنها دو مدار مجزا از نورون‌ها را کشف کردند که در ارتباط حافظه مثبت و منفی نقش داشتند. این نورون‌ها در آمیگدال زندگی می‌کنند، ناحیه‌ای به شکل بادام که در اعماق مغز دفن شده است و نقش بزرگی در رفتار ما و نحوه پردازش احساسات دارد. دانشمندان دریافتند که سیگنال‌های الکتریکی در میان یک گروه از نورون‌ها زمانی که موش‌های آزمایشگاهی یاد می‌گیرند صدای خاصی را با جرعه‌های شیرین آب شیرین مرتبط کنند، تقویت می‌شود. هنگامی که به حیوانات آموزش داده شد که صدای دیگری قبل از یک زاپ الکتریکی سریع و ملایم وجود دارد، مدار متفاوتی پاسخ داد.

تبلیغات

تای می گوید، می توانید این مدارها را به عنوان دو ریل قطار مجزا در نظر بگیرید. اما آن مطالعه یک سوال کلیدی را بی پاسخ گذاشت: سوئیچ که کنترل می کند که رشته فکری به کدام مسیر ختم می شود چیست؟

این همان چیزی است که محققان در مطالعه اخیر قصد یادگیری آن را داشتند. و آنها قبلاً سرنخی داشتند. وقتی نورون‌ها را در دو مداری که قبلا شناسایی کرده بودند مقایسه کردند، دریافتند که این سلول‌ها ژن‌های خاصی را در سطوح مختلف فعال می‌کنند. یکی از آنها برای گیرنده ای رمزگذاری شده است که روی نوروتنسین، یک پیام رسان شیمیایی شناخته شده یا انتقال دهنده عصبی، که فعالیت نورون را تنظیم می کند، می چسبد.

برای درک نحوه عملکرد نوروتانسین، محققان شروع به کار کردن با انتقال دهنده عصبی کردند. آنها از ویرایشگر ژن CRISPR برای حذف ژنی که نوروتنسین را در جمعیت خاصی از نورون ها در آمیگدال کد می کند، استفاده کردند. انجام این کار، ارتباط صدا را با آب مملو از قند برای موش ها دشوارتر کرد. اما حذف نوروتنسین پاسخ‌های منفی و ترس‌آور را افزایش داد و حیوانات با شنیدن صدایی که قبل از تکان‌های الکتریکی شنیدند، یاد گرفتند خیلی سریع‌تر دارت یا یخ بزنند.

سپس محققان آزمایش مخالف را انجام دادند – افزایش سطح نوروتنسین. برای انجام این کار، آن‌ها نورون‌های تولیدکننده نوروتانسین را تحریک کردند تا در پاسخ به انواع خاصی از نور فعال شوند، رویکردی که به عنوان اپتوژنتیک شناخته می‌شود. که پاسخ‌های مبتنی بر ترس را کاهش داد و رفتار مبتنی بر پاداش را ترویج کرد. موش‌هایی که سطح نوروتنسین بالاتری داشتند، هر بار که صدایی را می‌شنیدند که پاداش شیرین را پیش‌بینی می‌کرد، با سرعت بیشتری به سمت یک فوران آب قند می‌دویدند.

تای گفت: «از دیدن آن بسیار شگفت زده شدم. من خیلی عادت کرده ام که این یک آشفتگی تار باشد. دیدن چیزی که «اپراتور سوئیچ» بود و کاملاً با این مدل مطابقت داشت، واقعاً هیجان‌انگیز بود.»

اکنون محققان قصد دارند نقش نوروتنسین را در شرایطی که مدارهای پاداش مثبت بیش از حد فعال هستند، مانند اعتیاد، و همچنین در شرایطی که مدارهای منفی غالب هستند، از جمله افسردگی و PTSD مطالعه کنند. هائو لی، محقق فوق دکترا، که رهبری بسیاری از آزمایش‌های کلیدی مقاله را بر عهده داشت، قصد دارد این سؤالات را در دانشگاه نورث وسترن، جایی که آزمایشگاه خود را راه‌اندازی می‌کند، دنبال کند.

لی و تای امیدوارند که دانشمندان روزی بتوانند سیگنال‌های نوروتانسین را برای کمک به افرادی که با این شرایط مشترک زندگی می‌کنند، تغییر دهند، شاید با مولکول‌هایی که گیرنده نوروتانسین را هدف قرار می‌دهند. حدود 6 درصد از آمریکایی ها در مقطعی از زندگی خود به PTSD مبتلا می شوند و تقریباً 30 درصد از بزرگسالان آمریکایی به اختلال اضطراب مبتلا می شوند. وینسنت کاستا، عصب‌شناس در دانشگاه علوم و بهداشت اورگان، می‌گوید که یافته‌های جدید دلگرم‌کننده هستند، در حالی که هنوز برای دانستن اینکه آیا تغییرات درمانی امکان‌پذیر است یا نه، خیلی زود است.

کاستا می‌گوید: «یک دلیل قوی وجود دارد که اثراتی که با نوروتنسین می‌بینید به اندازه‌ای بزرگ هستند که اهمیت داشته باشند و به طور بالقوه پیامدهایی دارند که اگر بخواهید داروهایی را در اطراف گیرنده‌های نوروتانسین تولید کنید، ممکن است انتظار داشته باشید که پیامدهای درمانی داشته باشید.» ، که در مطالعه شرکت نداشت.

آمیگدال که اغلب “مغز مارمولک” نامیده می شود، یکی از قدیمی ترین و حفظ شده ترین مناطق مغز در سراسر قلمرو حیوانات است. تای می‌گوید که این احتمال می‌دهد مدارهای عصبی که در موش‌ها شناسایی کرده‌اند در انسان‌ها نیز وجود داشته باشد، هرچند برای تایید آن کار بیشتری لازم است. و او کار خود را به عنوان بخشی از تغییر در نظر گرفتن دوپامین به عنوان انتقال دهنده عصبی کلیدی که سیگنال های پاداش را رمزگذاری می کند، می بیند.

او گفت: «ما باید کتاب‌های درسی را بازنویسی کنیم. کمی طول می کشد، اما من کاملاً انتظار دارم که این انجیل علوم اعصاب باشد.